Ακολουθήστε μας και στο Facebook

Οι πληροφορίες που περιέχονται έχουν καθαρά ενημερωτικό χαρακτήρα και δεν μπορούν να αντικαταστήσουν την γνωμάτευση του ιατρού σας ή την επίσκεψη σε άλλον ειδικό της υγείας. Αν αποφασίσετε να ακολουθήσετε κάποια διατροφή ρωτήστε τον προσωπικό ιατρό σας. Επίσης το site λειτουργεί με εθελοντές και ανεβάζουμε άρθρα που βρίσκουμε ενδιαφέρον από άλλες ιστοσελίδες (γι'αυτό υπάρχει και η πήγη στο τέλος του άρθρου). Δεν είμαστε γιατροί ώστε να κάνουμε πιστοποίηση της ορθότητας του άρθου, γι'αυτό εάν έχετε κάποια γνώση επιπλέον πάνω στο συγκεκριμένο άρθρο, τα σχόλια σας είναι πάντα καλοδεχούμενα. Και εμείς μαθαίνουμε όπως και εσείς.

Η βιταμίνη C στη θεραπεία των αιματολογικών καρκίνων

Πρόσφατη μελέτη της ερευνητικής ομάδας και συνεργατών του Έλληνα Καθηγητή και προέδρου του τμήματος Παθολογίας της ιατρικής σχολής του πανεπιστημίου της Νέας Υόρκης, Ιωάννη Αϋφαντή, έδειξε τις ευεργετικές ιδιότητες της βιταμίνης C που δημιουργούν ελπίδα για την αντιμετώπιση αιματολογικών καρκίνων.
Η βιταμίνη C μπορεί να οδηγήσει σε ωρίμανση και θάνατο (απόπτωση) τα ελαττωματικά βλαστοκύτταρα του μυελού των οστών, τα οποία αλλιώς θα πολλαπλασιάζονταν για να προκαλέσουν καρκίνο του αίματος.

Η μελέτη πραγματοποιήθηκε από ερευνητές από το Κέντρο Καρκίνου Perlmutter στο NYU Langone Health και δημοσιεύθηκε online στις 17 Αυγούστου 2017 στο κορυφαίο επιστημονικό περιοδικό Cell.

Ορισμένες γενετικές αλλαγές είναι γνωστό ότι μειώνουν την ικανότητα ενός ενζύμου που ονομάζεται TET2-Tet methylcytosine dioxygenase 2 να καθοδηγήσει τα βλαστοκύτταρα να γίνουν ώριμα κύτταρα αίματος, τα οποία τελικά πεθαίνουν, σε πολλούς ασθενείς με ορισμένα είδη λευχαιμίας.

Η Βιταμίνη C ενεργοποιεί την ΤΕΤ2. Η υψηλή δόση βιταμίνης C είναι μια ασφαλής θεραπεία για τους καρκίνους του αίματος που προκαλούνται από τα ανεπαρκή TET2 βλαστοκύτταρα. Οι μεταβολές στο γενετικό κώδικα (μεταλλάξεις) που μειώνουν τη λειτουργία της TET2 εντοπίζονται στο 10% των ασθενών με οξεία μυελογενή λευχαιμία (AML), 30% εκείνων με μορφή προλευχαιμίας που ονομάζεται μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο και σε σχεδόν 50% των ασθενών με χρόνια μυελομονοκυτταρική λευχαιμία. Τέτοιοι καρκίνοι προκαλούν αναιμία, κίνδυνο μόλυνσης και αιμορραγία, καθώς τα ανώμαλα βλαστοκύτταρα πολλαπλασιάζονται στο μυελό των οστών μέχρι να επηρεάσουν την παραγωγή των κυττάρων του αίματος, ενώ ο αριθμός των περιπτώσεων αυξάνεται, καθώς, ο πληθυσμός μεγαλώνει. Μεταλλάξεις TET2 παρατηρούνται και σε λεμφώματα και σε συμπαγείς όγκους.

Υπάρχει σχέση μεταξύ του TET2 και της κυτοσίνης, ενός από τα τέσσερα “γράμματα” του κώδικα DNA στα γονίδια. Κάθε τύπος κυττάρων έχει τα ίδια γονίδια, αλλά το καθένα παίρνει διαφορετικές οδηγίες για να ενεργοποιήσει μόνο εκείνες που χρειάζονται σε ένα συγκεκριμένο δίκτυο. Αυτοί οι “επιγενετικοί” ρυθμιστικοί μηχανισμοί περιλαμβάνουν τη μεθυλίωση του DNA, την προσκόλληση ενός μικρού μορίου που ονομάζεται ομάδα μεθυλίου σε βάσεις κυτοσίνης οι οποίες σταματούν τη δράση του γονιδίου που τις περιέχει. Η πρόσδεση και η απομάκρυνση των ομάδων μεθυλίου βελτιώνει, επίσης, την γονιδιακή έκφραση στα βλαστοκύτταρα, τα οποία μπορούν να ωριμάσουν, να εξειδικευτούν και να πολλαπλασιαστούν για να καταστούν μυϊκά, οστικά, νευρικά ή άλλα είδη κυττάρων. Αυτό συμβαίνει στην αρχή δημιουργίας του ανθρώπινου σώματος, αλλά ο μυελός των οστών διατηρεί τις δεξαμενές των βλαστικών κυττάρων μέχρι την ενηλικίωση, για να τα χρησιμοποιήσει σαν κύτταρα αντικατάστασης ανάλογα με τις ανάγκες. Στη λευχαιμία, δυσλειτουργία σε σήματα που φυσιολογικά δίνουν το ερέθισμα σε ένα βλαστοκύτταρο του αίματος να ωριμάσει, οδηγούν σε αδιάκοπο πολλαπλασιασμό και την παρεμπόδιση παραγωγής κανονικών λευκών αιμοσφαιρίων που απαιτούνται για την καταπολέμηση των λοιμώξεων.

Το ένζυμο που μελετήθηκε σε αυτή τη μελέτη, η Tet methylcytosine dioxygenase 2 (TET2), επιτρέπει οξείδωση των μεθυλομάδων που οδηγεί σε απομάκρυνσή τους από τις κυτοσίνες. Αυτή η “απομεθυλίωση” ενεργοποιεί τα γονίδια που οδηγούν τα βλαστοκύτταρα σε ωρίμανση και τελικά στην αντίστροφη μέτρηση για την αυτοκαταστροφή τους. Αυτό χρησιμεύει ως ένας μηχανισμός για την καταπολέμηση του καρκίνου, και αυτός ο μηχανισμός διαταράσσεται σε ασθενείς με καρκίνο του αίματος με μεταλλάξεις TET2.

Όπως και στις φυσικά εμφανιζόμενες μεταλλάξεις της ΤΕΤ2, η απενεργοποίηση του ΤΕΤ2 διαταράσσει τη φυσιολογική συμπεριφορά βλαστικών κυττάρων. Είναι αξιοσημείωτο ότι αυτές οι αλλαγές αντιστρέφονται όταν η έκφραση του TET2 αποκατασταθεί με ένα γενετικό τέχνασμα. Η βιταμίνη C διεγείρει τη δραστηριότητα της TET2 και των «συγγενών» της TET1 και TET3. Οι υψηλές δόσεις βιταμίνης C, μπορούν να χορηγηθούν ενδοφλεβίως ή σε λιποσωμιακή μορφή, για να αναστρέψουν τα αποτελέσματα της ανεπάρκειας του TET2. Η βιταμίνη C δρα με τον ίδιο τρόπο με την γενετική αποκατάσταση της λειτουργίας του TET2. Με την προαγωγή της απομεθυλίωσης του DNA, οι υψηλές δόσεις θεραπείας με βιταμίνη C οδηγούν τα βλαστοκύτταρα σε ωρίμανση και καταστέλλουν την ανάπτυξη βλαστικών κυττάρων καρκίνου λευχαιμίας.


Δημοσίευση σχολίου

[blogger]

Φόρμα επικοινωνίας

Όνομα

Ηλεκτρονικό ταχυδρομείο *

Μήνυμα *

Από το Blogger.
Javascript DisablePlease Enable Javascript To See All Widget